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    局部麻醉临床使用方法

    2014-01-28  神医图书...

    局部麻醉临床使用方法


      局部麻醉是应用局部麻醉药暂时阻断身体某一区域的神经传导而产生麻醉作用,简称局麻。局麻简便易行,安全性大,能保持病人清醒,对生理功能干扰小,并发症少。适用于较表浅局限的中小型手术。但用于范围大和部位深的手术时,往往止痛不够完善,肌肉松驰欠佳,用于不易合作的病人尤其是小儿时必须加用基础麻醉或辅助麻醉,故其应用范围是受到一定的限制。常用的局麻药有酯类如普鲁卡因丁卡因及酰胺类如利多卡因等。为了安全和恰当地运用局部麻醉,必须熟悉局麻药的药理、周围神经解剖以及局麻操作的基本原则。

      一、局部麻醉方法

      (一)表面麻醉 将穿透力强的局麻药施用于粘膜表面,使其穿透粘膜而阻滞其浅表的神经未稍以产生粘膜麻醉。用于眼、鼻、口腔咽喉气管尿道等处的浅表手术或检查。方法有点滴、涂敷、喷雾、灌注等。常用药为0.5~1%丁卡因,一次限量为40毫克,2%利多卡因,一次限量为200毫克。因粘膜供血丰富,药物可被迅速吸收而易中毒,故表面麻醉药的剂量应减至相当于浸润麻醉药最大剂量的1/4~1/2。

      (二)局部浸润麻醉 将局部麻药注射于手术部位的各层组织内,使神经末稍发生传导阻滞,称为局部浸润麻醉。其方法是先在皮肤切口一端皮内注射一皮丘,继沿切口走行方向作成一连串皮丘,作新皮丘时注射针应在前一皮丘内刺入,故局麻药只有第一针刺入时才有痛感,此即一针技术(图1-23)。然后分层注射,即由皮丘按解剖层次向四周及深部扩大浸润范围。注药时应将较大量麻药在短时内加压注入,使麻药在组织内产生水压作用,即为张力性浸润,因此麻药能与神经未稍广泛而均匀地接触,使麻醉效果更为增强。每次注药前都要回抽注射器,以免误注入血管内。常用0.5~1%普鲁卡因,一次总量不超过1克。

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    图1-23 一针技术

      (三)区域阻滞麻醉 采用局部浸润的方法,由皮丘向四周及深层组织扩大浸润,由点成线、由线成面,由许多面而成为一立体阻滞区域,对手术区形成一包围圈,以阻滞神经纤维的向心传导,即为区域阻滞麻醉(图1-24)。常用于囊肿切除,肿块活组织检查等。其优点是能避免穿刺病理组织,不会使手术区的局部解剖因注药难以辩认。

      (四)神经阻滞麻醉 将局麻药注射于神经干(丛或节 )的周围,以阻滞其神经传导,使该神经支配区产生麻醉作用,称神经阻滞麻醉。此法能以少量的局麻药产生较大的无痛区,效果好而安全,常用臂丛阻滞,颈丛阻滞等。

      臂丛神经阻滞

      臂丛是由颈5~8及胸1脊神经的前支组织,支配上肢的运动和绝大部分的感觉。上列脊神经出椎间孔后,在前、中斜角肌之间合并成为上、中、下三干,在锁骨平面的上方,每干又分成前后两股共六股,下行至腋窝顶时,三个后股组织成后束,下干的前股延伸为内侧束,上、中两干前股合成外侧束,最后在腋窝中部分出正中、挠、 尺、肌皮等长支。从解剖上看,臂丛各支在前、中斜角肌间、第一肋骨面以及腋窝顶部三处比较集中,故临床上常经肌间沟、锁骨上及腋窝三种径路以阻滞臂丛(图1-25、26)

      1.肌间沟径路 病人仰卧,肩下垫一薄枕,头偏向对侧,患者肩下垂。要求病人抬头以显露胸锁乳突肌的锁骨头,其外侧即为前斜角肌,于前斜角肌的外缘可摸到一上小下大呈三角形的肌间沟,即为前、中斜角肌的肌间沟。此沟位于锁骨中点上方2~2.5厘米或肩胛舌骨肌上方,外缘紧靠颈外静脉,底部有锁骨下动脉,沟内有臂丛神经。一般用22G穿于刺针于肌沟中段垂直进针,穿过皮肤和两斜角肌间之筋膜时有突破感,回抽无血或脑脊液,即可注入麻药。如突破感不明显时,可使穿刺针朝内、后下方刺入稍许,常可获得异感,深度为1~2厘米,然后注入麻药。

      此法只要定位正确,则成功率颇高,并发症亦少。因阻滞范围较广,除上肢外,又可用于肩及锁骨部手术。药量大时能阻滞同侧颈丛。由于对臂丛下干各分支阻滞较差,故有时前臂尺侧麻醉不全,可加用肘部尺神经阻滞以弥补。

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    图1-24 区域阻滞麻醉

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    图1-25 锁骨上肌间沟解剖

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    图1-26 臂神经丛阻滞

      2.锁骨上径路 病人体位同肌沟法。在锁骨下动脉搏动点外侧或锁骨中点上方一厘米处,以22G针作一皮丘,经皮丘向内、后及下方刺入,进针1~2厘米后可刺中第一肋骨,紧贴肋骨面寻找臂神经丛,如上肢出现异感,抽吸无回血,即可注药。

      此法的麻醉范围仅达上臂中上1/3交界处,为此仅适用于上臂中1/3以下区域的手术。

      3.腋窝径路 病人仰卧,患肢上臂外展90度,前臂屈曲外旋,手掌放于头下。在胸大肌肱骨端止点的下缘,接触腋动脉的搏动,并向腋窝顶方向追踪到搏动的最高位置,即为穿刺点。用左食指固定腋动脉,右手持22G注射针沿腋动脉上方刺入,穿过腋筋膜时常有阻力消失感或异感,并可见针头随腋动脉搏动而跳动表明针已进入腋鞘管,深度约1~1.5厘米,回抽无血,即可注入麻药。

      此法麻醉范围较小,有时挠神经阻滞不全,仅适用于肘关节以下的手术。

      臂丛阻滞并发症 ①药物毒性反应;②气胸张力性气胸;为刺破胸膜肺泡所致,多见于锁骨上径路穿刺。③邻近的其它神经被阻滞,多见于肌间沟和锁骨上径路穿刺。如阻滞星状神经节而出现霍纳氏综合征,阻滞喉返神经出现声音嘶哑,阻滞膈神经出现同侧隔肌麻痹而导致通气不足,此类并发症并不多见。④全脊髓麻醉:因药物误入椎管内所致,是最严重而罕见的并发症。

      二、常用局麻药(表1-13)

    表1-13 常用局部麻醉药的临床用途、剂量、浓度表

    全屏显示表格
    浓度剂量 药名
    普鲁卡因 丁卡因 利多卡因
    麻醉种类 常用浓度 一次剂量 常用浓度 一次剂量 常用浓度 一次剂量
    表面麻醉     1~2% 20~40毫克 2~4% 200毫克
    浸润麻醉 0.25%~1% 1克 0.05~0.1% 100毫克 0.25~0.5% 0.4~0.5克
    脊椎麻醉 5~6% 120~150毫克 1%克葡萄糖 10~15毫克 5%加葡萄 120毫克
    硬膜外麻醉 2~3% 0.8克 0.25~0.3% 75~90毫克 1~2% 0.4~0.5克
    臂丛麻醉 1.5~2% 0.8克 0.2~0.3% 75~90毫克 1.5~2% 0.4~0.5克

      三、局麻药的不良反应

      (一)毒性反应 指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。

      原因:①局麻药逾量;②单位时间内药物吸收过快,如注射到含血管丰富的部位或误入血管内。③机体对局麻药的耐受性降低,多见于恶病质、严重感染、严重贫血、肝功不良、维生素缺乏,高热等病人。④药物间的相互作用,如同时使用两种局麻药而不减量(按规定两同类药物相加剂量应相当于其中一种药的最大量)。

      症状:主要表现为中枢神经及循环系统的变化。中枢神经的抑制性神经元容易遭受局麻药的抑制,结果使兴奋性神经元的作用相对加强,由此引起中枢兴奋和惊厥。如局麻药浓度再升高,则使兴奋和抑制性神经元都受到抑制,即引起中枢兴奋的全面抑制,表现神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外,亦抑制心肌的收缩和传导,使心排血量下降,导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。

      治疗:①立即停用局麻药。②支持呼吸和循环功能,如人工呼吸、给氧和使用升压药,心跳停止时应立即复苏。③抗掠厥:静注安定0.1-0.2mg/kg或2.5%硫喷妥钠3-5ml,亦可用速效肌松药。
    预防:局麻前应给予适量镇静药。局麻药液中加肾上腺素,浓度为1:200,000-500,000,可使局部血管收缩,减少创口渗血。延长局麻药的吸收,增加麻醉作用时间,减少局麻中毒反应。肾上腺素的浓度不宜过高,以免组织缺血坏死。足趾、手指和阴茎等处作局麻时,不应加肾上腺素。老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。

      (二)过敏反应 有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状,称为过敏反应。有即刻反应和迟缓反应两种。目前尚无可靠的方法预测。皮内或眼结合膜试验均可能有假阳性和假阴性,只供参考而难作定论。凡病人属过敏体质或有过敏史者应小心。酰胺类较酯类局麻药过敏反应发生率低。对疑有对酯类过敏者,可改用酰胺类。

    日期:2006年1月15日 - 来自[外科学总论]栏目

    第十二章局部麻醉药

    第十二章 局部麻醉药

      局部麻醉药(local anaesthetics)是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物,它们能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导,在意识清醒的条件下,使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。

      【药理作用】

      1.局麻作用及作用机制局麻药对任何神经,无论是外周或中枢、传入或传出、轴索或胞体、末梢或突触,都有阻断作用,使兴奋阈升高、动作电位降低、传导速度减慢、不应期延长、直至完全丧失兴奋性和传导性。此时神经细胞膜仍保持正常的静息跨膜电位,但对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。

      局麻药对神经、肌肉的麻醉的顺序是:痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌(包括传导纤维)>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。

      神经细胞膜的除极有赖于Na+内流,当细胞外高Na+时可减弱局麻药作用,低Na+时则增强局麻药作用(以局麻药阈浓度的增减为标准),这提示局麻作用与阻滞细胞膜Na+通道有关。局麻药阻滞Na+内流的作用,具有使用依赖性(use dependence)即频率依赖性。在静息状态下局麻药作用较弱。增加电刺激频率则局麻药作用加强。表明当神经兴奋Na+通道开放时局麻药能与细胞膜特异部位相结合。实验证明,将枪乌鲗轴索用1mmol/L普鲁卡因进行细胞膜内外侧同时灌流,以电压钳法测得的Na+通道最大峰值为指标,发现停止细胞膜外侧灌流并不影响普鲁卡因对Na+通道的阻滞作用,而停止细胞膜内侧灌流则阻滞作用消失。另将普鲁卡因甲基化成为不易穿透细胞膜的季铵盐后。在细胞膜外侧给药就失去局麻作用,如注入细胞膜内侧仍能发挥局麻作用。因此认为局麻药作用于神经细胞膜Na+通道内侧,抑制Na+内流,阻止动作电位的产生和传导。进一步研究发现,局麻药与Na+通道内侧受体结合后,引起Na+通道蛋白质构象变化,促使Na+通道的失活状态闸门关闭,阻滞Na+内流,从而产生局麻作用。

      2.吸收作用局麻药吸收入血并达到足够浓度,即可影响全身神经肌肉的功能,这实际上是局麻药的毒性反应。

      (1)中枢神经系统局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制,初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进一步发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷,呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感,首先被局麻药所抑制,因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用,有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。也说明局麻药引起的惊厥是抑制的减弱而不是兴奋的加强。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。

      (2)心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。表现为心肌收缩性减弱、不应期延长、传导减慢及血管平滑肌松弛等。开始时的血压上升及心率加快是中枢兴奋的结果,以后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。心肌对局麻药耐受性较高,中毒后常见呼吸先停止,故宜采用人工呼吸抢救。

      【局部麻醉的方法】临床常用的局部麻药方法有以下几种。

      表面麻醉(surface anaesthesia)是将穿透性较强的局麻药涂于粘膜表面,使粘膜下神经末梢麻醉。适用于眼、鼻、咽喉、气管、尿道等粘膜部位的浅表手术。浸润麻醉(infiltration anaesthesia)将局麻药注入皮下或手术切口部位,使局部的神经末梢被麻醉。传导麻醉(conduction anaesthesia)是将局麻药注射到神经干附近,阻滞其传导。硬脊膜外腔麻醉(epidural anaesthesia)将药液注入硬脊膜外腔使通过此腔穿出椎间孔的神经根麻醉。用药量比腰麻时大5~10倍,起效较慢(15~20分钟),对硬脊膜无损伤,不引起麻醉后头痛反应。硬脊膜外腔不与颅腔相通,注药水平可高达颈椎,不会麻痹呼吸中枢。如果插入停留导管,重复注药可以延长麻醉时间。硬膜外麻醉也能使交感神经麻醉,导致外周血管扩张及心肌抑制,引起血压下降,可注射麻黄碱预防或治疗。蛛网膜下腔麻醉(subarachnoid anaesthesia)简称腰麻(spinal anaesthesia)将局麻药经腰椎间隙注入蛛网膜下腔,以阻滞该部位的神经根。适用于腹部或下肢手术。腰麻时,由于交感神经被阻滞,也常伴有血压下降,可用麻黄碱预防。此外由于硬脊膜被穿刺,使脑脊液渗漏,易致麻醉后头痛,还应注意药液注入所达水平面过高可致呼吸肌瘫痪及呼吸中枢麻痹。药液的比重和病人体位将影响药液的水平面,如用放出的脑脊液溶解药物,则比重高于脑脊液。用蒸馏水溶解,则比重小于脑脊液,高比重液用于坐位病人,药液下沉至马尾周围,将安全有效,用低比重液易使水平面提高而危及呼吸。

      【常用局麻药】

      常用局麻药的化学结构中含有一个亲水性胺基和一个亲脂性芳香基团,两者通过酯键或酰胺键相互联接。常用局麻药比较见表12-1。

      1.普鲁卡因(procaine)最常用,它亲脂性低,不易穿透粘膜,故只作注射用药。广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。还可用于损伤部位的局部封闭。其代谢产物对氨苯甲酸(PABA)能对抗磺胺类药物的抗菌作用。故应避免普鲁卡因与磺胺类药物同时应用。偶见过敏反应,用药前宜做皮肤过敏试验。过敏者可用利多卡因代替。

      2.利多卡因(lidocaine)作用比普鲁卡因快、强而持久,安全范围较大,能穿透粘膜,可用于各种局麻方法。临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。本药属酰胺类,在肝中受肝微粒体酶水解灭活,t1/2约90分钟,利多卡因还可用于抗心律失常(详见第二十二章)。]

      3.丁卡因(tetracaine)又称地卡因(dicaine),作用及毒性均比普鲁卡因强10倍,亲脂性高,穿透力强,易进入神经,也易被吸收入血。最常用作表面麻醉、腰麻及硬脊膜外腔麻醉,一般不用于浸润麻醉。此药与神经脂质亲和力较大,在血中被胆碱酯酶水解速度较普鲁卡因慢,故作用较持久,约2~3小时。

      4.布比卡因(bupivacaine) 又称麻卡因(marcaine)是目前常用局麻药中作用维持时间最长的药物,约5~10小时。其局麻作用较利多卡因强4~5倍,安全范围较利多卡因宽,无血管扩张作用。主要用于浸润麻醉、传导麻醉和硬膜外麻醉。

      【影响局麻药作用的因素】局麻药的作用易受下列因素影响。

    表12-1 常用局麻药比较表

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      1.神经干或神经纤维的粗细粗大的神经干有鞘膜包围,局麻药对它的作用不如对神经末梢,所以传导麻醉所需浓度较高,约为浸润麻醉的2~3倍。粗神经纤维(如运动神经)对局麻药的敏感性不如细神经纤维(如痛觉神经及交感神经)

      2.体液pH 局麻药在体内呈非离子型(R┆N)与离子型(R┇NH+)。非离子型亲脂性高,易穿透细胞膜进入神经细胞发挥局麻作用。两种形式所占百分比决定于药物的解离常数Ka与体液的pH。按公式

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      可知体液pH偏高时,非离子型较多,局麻作用增强;反之,细胞外液pH降低时,非离子型少,局麻作用减弱。炎症区域内pH降低,因此局麻药的作用减弱。在切开脓肿手术前,如将局麻药注入脓腔就不能取得局麻效果,必须在脓肿周围作环形浸润才能奏效。

      3.药物浓度 局麻药按一级动力学消除,其t1/2与原始血药浓度无关。增加药物浓度并不能按数学比例延长局麻维持时间,反会加快吸收引起中毒。因此不能用增加浓度的方法来延长局麻作用时间,不如将等浓度药物分次注入更为有效。

      4.血管收缩药 局麻药液中加入微量肾上腺素(1/100 000~1/200 000)可收缩用药局部的血管,减慢药物吸收,既能延长局麻作用维持时间,又可减少吸收中毒的发生。但在手指、足趾及阴茎等末梢部位用药时,应禁加肾上腺素,否则可引起局部组织坏死。

      制剂及用法

      盐酸普鲁卡因(procaine hydrochloride) 注射剂:25mg/10ml;50mg/10ml;40mg/2ml;150mg/支(粉针)。浸润麻醉用0.5%~1%等渗液。传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉均可用2%溶液。一次极量1000mg。腰麻不宜超过200mg。

      盐酸丁卡因(tetracaine hydrochloride)注射剂:50mg/5ml。表面麻醉用0.25%~1%溶液,传导麻醉、腰麻及硬膜外麻醉可用0.2%溶液。腰麻不宜超过16mg。

      盐酸利多卡因(lidocaine hydrochloride)注射剂:200mg/10ml;400mg/20ml。浸润麻醉用0.25%~0.5%溶液,表面麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉均可用1%~2%溶液。一次极量500mg。腰麻不宜超过100mg。

      盐酸布比卡因(bupivacaine hydrochloride)注射剂:12.5mg/5ml;25mg/5ml;37.5mg/5ml。浸润麻醉用0.25%溶液,传导麻醉用0.25%~0.5%溶液,硬膜外麻醉用0.5%~0.75%溶液。一次极量200mg,一日极量400mg。

    (白求恩医科大学 宗瑞义)

    日期:2006年1月13日 - 来自[药理学]栏目

    麻药法

    麻药法   即服用中药实施麻醉之办法。有关使用麻醉药的记载,较早见于《列子·汤问篇》。公元二世纪华佗曾用酒服麻沸散的麻醉方法进行过外科手术。元·危亦林《世医得效方》卷十八有:“颠扑损伤,骨肉疼痛,整顿不得,先用麻药服,待其不识痛处,方可下手。或服后麻不倒,可加曼陀罗花及草乌五钱,用好酒调些少与服,若其人如酒醉,即不可加药。”既要达到较理想的麻醉效果,又要防止过量以致发生中毒甚至危及生命。后世多沿用并有所改进。1949年后,应用曼陀罗、樟柳硷等中药麻醉于临床,使中药麻醉重放异彩。
    日期:2006年1月12日 - 来自[字母M]栏目

    局麻药利多卡因严重不良反应的处理(附3例报告)

        【摘要】 目的  结合临床3例利多卡因严重不良反应探讨其治疗措施。 方法  3例患者,在临床手术麻醉中,按常规麻醉方法使用局麻药盐酸利多卡因,1例急诊阑尾炎手术行连续硬膜外麻醉,1例甲状腺次全切手术行颈丛阻滞,1例左肘部异物取出术行局麻;均出现长时间惊厥,其中,甲状腺次全切手术患者还并发了心跳骤停;经过常规抗惊厥(安定10mg静注+麻醉机纯氧人工辅助呼吸)到肌松药解痉、控制呼吸,或复苏(心跳骤停患者)后,高级生命支持(T-Bird呼吸机SIMV+PSV治疗、脑保护、抗感染)、生命体征监测等处理,分别上呼吸机支持4~22h不等。 结果  3例患者,1例急诊阑尾炎患者进行了阑尾切除术,余2例平诊患者停止手术;全部患者恢复正常,未留下任何后遗症。 结论  利多卡因严重不良反应发生后,积极、慎重处理可以不留任何并发症。

      【关键词】  局麻 利多卡因 不良反应

      酰胺类局麻药利多卡因近年来偶有报道出现过敏反应。我科近半年来,在使用利多卡因过程中,出现了3例严重不良反应-惊厥,其中1例还出现了心跳骤停,现回顾性总结如下。

      1 材料和方法

      1.1 药品 盐酸利多卡因(山东某制药公司产,市医药公司供货),规格:100mg:5ml/支。

        1.2 麻醉方法 常规局麻、连续硬膜外阻滞、颈丛阻滞,局麻药用生理盐水稀释,未加盐酸肾上腺素。

      1.3 患者资料 例1,患者,男,26岁,63kg。因“急性阑尾炎”拟在“硬膜外麻醉”下行“阑尾炎切除术”。既往体健,否认药物过敏史。常规建立套管针静脉通路、连接NIBP、SpO 2 监测后,选择T 11~12 间隙穿刺;常规消毒、铺巾,1.2%利多卡因3ml局麻,硬膜外穿刺成功后,无明显出血,给予2%利多卡因3ml,置硬膜外管。例2,患者,女,52岁,53kg。既往体健,过敏史不详,因“右侧甲状腺瘤”拟在“颈丛阻滞+局麻”下行“甲状腺次全切”术,因麻醉医生忙于其他抢救手术,术者遂自行在未行监护仪监护的情况下,拟“1%利多卡因+0.15%罗比卡因20ml”分别行双侧“颈丛阻滞”,左侧阻滞完毕,再行右侧阻滞,在注药10ml“回抽”时,有血丝,调整针尖位置后,继续注药7ml。例3,患者,男,52岁,54kg。既往有“股骨骨折手术史”,过敏史不详,因“左肘部异物残留”在1%利多卡因12ml局麻下手术(术前先上止血带),20min后,患者感止血带痛,遂松掉止血带,拟在“臂丛麻醉”下手术。

      2 结果

      例1:患者即出现小肌肉颤抖,立即改平卧,面罩吸氧,问诊患者意识清楚,立即分2次静注咪唑安定5mg,异丙酚40mg,但患者反而出现抽搐、牙关紧闭、SpO 2 进行性下降,最低达45%。立即麻醉面罩给氧控制通气,并追加ECG监测(因NIBP、SpO 2 不能显示),同时请求二线医生支援;考虑到可能出现局麻药高敏反应,在静脉给予安定10mg抗惊厥不理想的情况下(SpO 2 为90%左右),静脉给予维库溴铵8mg+芬太尼0.3mg,行气管内插管异丙酚+芬太尼+异氟谜静吸复合全麻,Vt=400~450ml,f=14~16,SpO 2 =100%,Pet=25%~28%。并导尿,行脑保护(静脉注射20%甘露醇250ml、地塞米松20mg、头部冰枕)、纠正酸中毒(5%碳酸氢钠125ml),同时,行阑尾切除术,术中患者还偶发“抽搐”,每5min1~3次,2h后术毕;继续用“T-Bird”呼吸机呼吸支持:SIMV+PSV(PEEP=5cmH 2 O)治疗,FiO 2 =0.8~0.6,维持SpO 2 =99%以上,P  ET CO 2 =25%~28%,同时抽血化验(急诊生化9项)、建立CVP通路监测CVP、抗生素抗感染等综合治疗。又1h左右患者恢复自主呼吸;1h后,患者瞳孔对光反射恢复;再1h后,患者意识恢复,经过反复确诊患者意识清楚,能自主活动四肢,未见明显并发症,拔除气管导管,送返病房行监护、吸氧、抗炎、脱水、镇静等治疗。从患者发生“惊厥”到“意识恢复”历时4h。4天后,患者因经济原因出院,未留下后遗症。例2:患者出现抽搐,1min内出现紫绀、继而停止抽搐(实为心跳停止),立即行胸外按压并呼叫隔壁房间麻醉医生。麻醉医生赶到后即麻醉面罩给氧,控制通气,听诊心跳、接监护仪监测生命体征,ECG为直线,立即静脉注射肾上腺素1mg,20s左右自主心跳恢复;并可测量出NIBP、SpO 2 ,查体:双侧瞳孔散大到边、对光反射消失。考虑出现局麻药毒性反应并心跳骤停,故“停止本次手术”,并静脉给予维库溴铵6mg+芬太尼0.2mg行气管内插管控制通气, 用“T-Bird”呼吸机行SIMV+PSV(PEEP=5cmH 2 O)治疗,FiO 2 =1.0~0.8,维持Vt=350~400,SpO 2 =99%以上,P  ET  CO 2 =25%~28%,同时抽血化验。同时导尿,行脑保护、纠正酸中毒、预防性抗生素使用等治疗,30min后,患者自主呼吸恢复、意识恢复,又2h,患者意识清楚,但自主呼吸只有8~9次/min,能耐受气管内导管、对呼吸机治疗无不适,所以,带呼吸机回病房继续监护、治疗,调整FiO 2 =0.4。22h后,患者出现烦躁、不能耐受气管内导管表现,在静脉给予曲马多50mg、脱机观察30min无缺氧表现情况下拔出气管内导管,改鼻导管吸氧。5天后,未发现任何并发症出院。例3:松止血带后患者即发生抽搐,2min内呈现角弓反张样惊厥、意识丧失、呼吸先深大、继而停止,立即呼叫隔壁房间麻醉医生,即麻醉面罩给氧,控制通气,建立NIBP、SpO 2 、ECG监测,查体:双侧瞳孔等大等圆、对光反射消失,血压正常,SpO 2 >97%,ECG示窦性心律,心率61~64次/min。考虑出现局麻药高敏反应,静脉给予安定10mg抗惊厥、地塞米松20mg、甘露醇250ml脑保护、导尿,手法辅助通气;继续观察1h,患者角弓反张样惊厥不缓解、双侧瞳孔等大等圆、对光反射仍消失,但自主呼吸恢复,10~12次/min;经会诊讨论后,认为:局麻药高敏反应诊断能够成立,即逢皮终止手术。静脉给予“维库溴铵7mg+双异丙酚30mg”,行气管内插管控制通气,选用“T-Bird”呼吸机行SIMV+PSV(PEEP=5cmH 2 O)支持,FiO 2 =0.8~0.6,维持Vt=380~420ml,SpO 2 =99%以上,P  ET CO 2 =25%~28%,同时抽血化验、抗生素抗感染等综合治疗。又1h左右患者恢复自主呼吸;1h后,患者瞳孔对光反射恢复;再1h后,患者意识恢复,经过反复确诊患者意识清楚,能自主活动四肢,未见明显并发症,拔除气管导管,送返病房行监护、吸氧、抗炎、脱水、镇静等治疗,但患者在病房受刺激仍会出现肌张力增高,故行“5%GNS500ml+安定50mg”静脉维持镇静治疗,22h后,患者恢复正常,但自觉头部胀痛,对惊厥后抢救过程无记忆。7日后,拆线出院。从患者发生“惊厥”到“意识恢复”历时4h。

      3 讨论

      3.1 据文献报道,由于局麻药在血液内迅速稀释和分布,所以一次惊厥持续的时间多不超过1min [1] 。然而,例1、例3惊厥时间远不止1min,在用了安定及维库溴铵后,还会出现阵发性痉挛,实在少有报道。

        3.2 局麻药引起的惊厥系为全身性强直阵孪性惊厥,发生惊厥的机制,可能与局麻药作用于边缘系统、海马和杏仁核有关,因局麻药选择性抑制大脑抑制性通路,使易化神经的释放未遇到阻抗,故出现兴奋和惊厥 [1] 。

        3.3 利多卡因发生超敏反应意识丧失持续的时间似乎在4h左右。可能与:(1)100mg左右利多卡因在组织间吸收、代谢时间有关;(2)脑水肿的消退时间有关。当然,前提是积极的生命支持治疗。

        3.4 一旦怀疑发生局麻药超敏反应,应及时气管内插管使用呼吸机控制、辅助通气 [2] ,一方面便于P  ET CO 2 监测,另一方面使用机器可以获得稳定的通气指标,便于患者内环境的稳定,消除长时间人工手法通气时的体力不支干扰;同时,便于麻醉医生腾出手来全面主持抢救工作,此点在日常工作中似乎更为重要。

        3.5 利多卡因毒性反应心跳骤停后(例2可能与药物直接入血有关),意识恢复,四肢能动,但仍可能存在呼吸抑制,不同于“全麻”后能抬手就能拔管;似乎也不同于心跳未停的“超敏反应”复苏过程,后者意识最后恢复,提示:心肺复苏成功后,要注意脑等其他重要脏器功能的恢复。

        3.6 利多卡因发生超敏反应的原因与患者体质有关,是环境污染所致导致机率增大,还是药品在生产过程中因为价低而出现纯度不够等致质量下降所致?其他厂家的同类药也会发生吗?会不会导致其他酰胺类局麻药也出现“高敏反应”的几率增加?术中出现“频发室早”时,还能常规“利多卡因”静推吗?此点提出供同道们商榷。

      4 体会

      4.1 麻醉科设备配置是否合理,直接关系到日常工作的安全与否。我科认为:一定要每张手术床配备麻醉机,便于及时辅助、控制通气;配备多参数监护仪便于监测患者生命体征;配备麻醉急救车,便于随时取得抢救药品;麻醉科最好有自己能随时派上用场的呼吸机。

        4.2 医疗工作制度必须落实,麻醉责任必须分清,是日常工作安全的保障。实施麻醉操作前一定要先建立生命体征监测,建立可靠的静脉通路,便于及时发现险情、并在出现险情时,能够给药;麻醉后一旦患者出现寒战表现,麻醉医生首先要除外局麻药超敏反应的可能。

      4.3 麻醉科与手术科室的责任必须加以划分,便于分工合作。颈丛阻滞在很多医院还为术者操作,一旦出现毒性反应、麻醉医生介入的时机将影响整个复苏效果,必将是争论的焦点,所以,麻醉医生应该向院领导层阐明观点,分清责任,取得共识后才不会陷入被动。我院在深圳市公布行业工作制度时,曾经过激烈辩论,取得共识;在例2、例3发生后,术者的压力非常大,而我科在抢救过程中心态平和、有条不紊,效率高,并因此病例的成功救治提高了麻醉科的政治、社会地位。

        4.4 作为科室的运行常规中,我科将心肺复苏指南2000的精神贯彻到每个麻醉操作中,麻醉机常规面罩给氧、监护仪常规监测、套管针静脉通路必须在麻醉前建立、麻醉车玻璃面板下储备有20余种麻醉科常用药物、麻醉间在众手术室中间部位、麻醉医生必须在岗在位;我院呼吸机治疗由我科负责,T-Bird呼吸机由我科保管、维护;正因为如此,在手术室中发生的3例凶险并发症均及时转危为安。

      参考文献

      1 刘俊杰,赵俊.现代麻醉学,第2版.北京:人民卫生出版社,1997,308-310.

        2 安刚,薛富善.现代麻醉学技术,第11版.北京:科学技术出版社,1999,1156-1189.

      作者单位:518029广东省边防总队医院麻醉科

    日期:2005年8月11日 - 来自[临床医学]栏目

    低温液局麻药在颈臂丛神经阻滞中的临床观察

       

    有研究表明,低温能减慢神经活动的传导速度,使其兴奋性降低,痛阈提高。本文拟就低温液及常温液在颈臂丛神经阻滞中的临床效果进行观察和评估,现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择ASA1~2级,平均年龄为40岁(21~45岁),体重60kg,无严重器质性疾病需行颈臂丛神经阻滞的病人50例,随机分成低温组(-4℃)和常温组(22℃)进行对照。局麻药使用2%的利多卡因(江苏常州武进制药厂生产),低温液组在冰箱中保存(-4℃)4h以上,常温组即室温中。

    1.2 方法 将配制好的1%利多卡因分为室温组和低温组交由同一个麻醉医师采用同一方法和剂量进行颈臂丛神经 阻滞。

    1.3 观察指标 起效时间:开始注药至痛觉减退所需时间;作用完善时间:开始注药至痛觉消失时间;麻醉持续时间:手术后主观有痛觉时间;麻醉效果:对血压、心律影响及并发症发生情况。麻醉优良率:指不用或使用常规剂量辅助用药后(杜氟合剂≤12 量),无明显手术牵拉不适感。

    监护仪使用Datex多功能监护仪,将所观察指标进行统计学处理,P≤0.05认为差异有显著性。

    2 结果

    2.1 麻醉效果比较 低温组起效时间,作用完善时间明显短于常温组,麻醉效果低温组较佳,但差异性不明显。麻醉持续时间低温组长于常温组。详见表1。

    表1 各组患者麻醉效果分析

    注: ˇ P≤0.05

    2.2 副作用 两组血压、心律改变低温组较常温组稳定,但差异无显著性。两组并发症差异无显著性。

    3 讨论

    本实验结果表明,低温液局麻药在临床颈臂丛神经阻滞中明显缩短起效时间,增强阻滞效果,延长麻醉持续时间,且两组患者生命体征差异无显著性。其原理可能以冷溶液神经活动电位传导速度减慢,兴奋性降低,痛阈提高及 血管收缩,药物经血吸收减慢有关 [1] 。且有研究表明,低温在-30℃以上对神经、组织无损害 [2] ,具体机制还有待于进一步研究。笔者认为通过改变局麻药的物理状态而能达到增强麻醉效果而又无不良反应,值得在临床中推广使用。

    参考文献

    1 黄盛辉.实用硬脊膜外腔神经阻滞学,北京:科学出版社,2001,70.

    2 刘俊杰,赵俊.现代麻醉学,北京:人民卫生出版社,1995,198.

    作者单位:311300浙江省临安市中医院麻醉科

    日期:2005年8月5日 - 来自[其他]栏目

    局麻药中毒与对策

      因局麻操作简便,使用的范围不断扩大。但对局部麻醉剂的药理及局部治疗的生理基础认识不清,往往会造成一些严重并发症,应引起高度重视和警惕;要充分认识到许多局部麻醉药意外事故是和麻醉用药以及操作不当有密切关系。在使用局麻药时首先要掌握该药的麻醉指数,药理性能及作用机制,药代学及影响因素,病人的生理、心理状况、嗜好及药敏史,病人术前心、肝、肾功能情况及全身合并症,熟悉注射部位的解剖,遵循操作常规和训练的操作技术,对可能出现的并发症能及时提出预防措施,并能早期诊断和治疗。
       
      1 局麻药的作用机制及毒性
       
      1.1 局麻药是钠通道阻滞药 (1)神经细胞膜由两层磷脂构成,含有糖蛋白,其中一部分特定的离子具有选择性通过离子通道的功能。而传导动作电位的通道有钾、钠两种通道,当冲动到达后,钠通道开放,Na + 由细胞外进入细胞内,同时产生去极化,继之钾通道开放,K + 由细胞内流向细胞外,产生复极化。局麻药的阻滞作用是与钠通道结合,从而阻滞了动作电位的产生和传导。大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关 [1]  。(2)钠通道的分子结构,钠通道是由2000个氨基酸组成的亚基连贯,分为四个辖区,连成一体,其中间孔可选择地通过钠离子,辖区内有局麻药受体。钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同,但仍有差异,其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经和心脏毒性两种。(3)有表面电荷学说、膜膨胀学说及受体部位学说等,但目前多数认为其作用机制主要是局麻药阻滞末梢神经的钠通道,使其不能产生复极化,从而产生了局麻作用。局麻药吸收入血管可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用 [2]  ,它是无选择的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高,对全身钠通道产生阻滞作用,弱时有镇静镇痛作用,阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。
       
      1.2 局麻药中毒的表现和分类
       
      1.2.1 大体分类 (1)立即毒性反应,病人个体对局麻药的耐受有很大的差别,当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应,多见于注入血管所致。任何神经阻滞尤其头颈部,如星状神经节阻滞误入血管,给药数毫升即出现意识丧失、惊厥等中枢神经毒性症状。(2)延迟性毒性反应,给药5~30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致,临床症状有差异,主要为中枢神经及心血管系统的表现。
       
      1.2.2 过敏反应 临床一般分为两类,即过敏或特异质中毒、高敏。(1)过敏反应比较少见,约占局麻药不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白质,不能成为抗原,当注入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯类普鲁卡因,酰胺类过敏者极少。若病史中有此药过敏者不用为妥。(2)高敏反应,极小剂量即发生严重过敏者为特敏,鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。
       
      1.3 局麻药毒性反应的影响因素和发生率 1960年Daivhˉni在6万例病人统计中为0.2/万。影响因素有局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏,但通过研究证明若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。Aldrete等以利多卡因3mg/kg注入猴舌动脉内,则颈内动脉的浓度可达30μg/ml,远远超过18μg/ml的惊厥阈值。有人以利多卡因7mg/kg作臂丛阻滞时误入腋动脉,6s颈内动脉血内利多卡因的浓度可超过100μg/ml。Dejone报道1例做星状神经阻滞注入利多卡因2ml后即引起强烈的惊厥。
       
      目前采用几种局麻药混合使用,其毒性是增加或相减,以及药效是否呈相加作用尚难定论。如Akamatsu以小鼠20%致死量的利多卡因与20%致死量的地卡因复合后有90%小鼠致死,说明了毒性增加。但Moore等以利多卡因混合使用1000例病人,证明毒性反应降低。多数人认为长效短效结合后由于两种药吸收峰值不同,则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻药的毒性是相加的,使用时应警惕。
       
      2 常见局麻药的毒性反应
       
      2.1 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高,可引起一系列的毒性症状,前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红,继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态,甚至一过性意识丧失,血压升高、脉搏增快,这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的I  A 型钾通道,导致神经元的兴奋增高 [2,3]  ,从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。中期(中度):面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高,但脉搏洪大减慢,惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期(重度):血药浓度进一步升高时意识消失,呼吸减慢或停止,血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱症状,突然发作,在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见,往往因注入血管所致。

      2.1.1 中枢抑制状态 抑制常由皮层开始向下发展至延髓,表现为嗜睡,痛觉丧失无反应,意识丧失肌肉松弛,皮肤苍白,同时血压下降,脉搏细弱,呼吸浅慢,心血管虚脱,死亡。认为局麻中毒后期的抑制性症状可能与其阻断钠通道和钙通道有关 [4,5]  。当局麻药浓度增加达一定剂量时,Ca 2+  通道活性增强,Ca 2+内流增加。通路过度兴奋,中枢神经系统兴奋性增加,表现为神经毒性作用甚至发生惊厥;高浓度时兴奋性降低,中枢神经系统处于抑制状态。
       
      2.1.2 局麻药效和中枢毒性的关系 效力越强,浓度越高,毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍,1/7的致死量即可发生惊厥,血药浓度的惊厥量为2~4μg/ml,而利多卡因为5~10μg/ml。
       
      2.1.3 中枢神经毒性的增强因素 有高CO 2 血症、酸中毒等。若PaCO 2 由25~40mmHg增至65mmHg以上时,用药量应减少1/2。原因是(1)高CO 2 血症时脑血流增加,使局麻药入脑增多。(2)因CO 2 弥散率高于氧20倍,向神经细胞弥散,导致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。比如碳酸利多卡因可释放CO 2 ,使pH值下降,可迅速通过神经膜,因此可缩短起效时间,加强神经冲动的阻滞作用。(3)低氧血症,使局麻药的降解减慢也可增强局麻药的毒性。

      2.2 心脏毒性
       
      2.2.1 心脏传导的动作电位和钠通道有关 因局麻药为钠通道阻滞药,可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位,持续时间延长,不应期也相对延长,因此出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升高,钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩,高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈,右心负荷增大,可促发肺水肿。普鲁卡因是常用的静脉全麻药,对心肌的兴奋和收缩性降低,常出现心动过缓,心输出量下降。由于扩血管作用明显,可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应,症状出现十分急骤,继之循环衰竭死亡,而且很少发生惊厥。
       
      2.2.2 药效与毒性 (1)麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性,一般以普鲁卡因为基数如图1所示。神经阻滞时产生中枢神经系统症状的阈剂量,如图2所示。(2)布比卡因的毒性问题,1979年Albribht指出,布比卡因有严重的心脏毒性,将临床用量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速,且复苏困难,而注入临床剂量的利多卡因可出现室速,而无其它严重心律失常。有人观察豚鼠的乳头肌标本测定局麻药受体的结合和解离速度,利多卡因的结合时间常数是159ms,解离常数是154ms,而布比卡因结合时间常数是625ms,解离常数是1557ms或更长,则说明利多卡因结合迅速,解离也迅速。惊厥、高烧、低蛋白血症、高CO 2 血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性,但机制不明。目前,剖宫产不主张用0.75%浓度的布比卡因。

      图1 (略)

      2.3 其它
       
      2.3.1 某些局麻药可使血内Fe 2+  转变成Fe 3+  而形成正铁血红蛋白,其中丙胺卡因最多,其次利多卡因、普鲁卡因。全麻或硬膜外麻醉后2~3h病人口唇与指甲紫绀、血呈棕色。吸氧无效,SpO 2 下降,此情况和用药量有关。有报道 丙胺卡因600mg,利多卡因400mg,普鲁卡因6000mg即可出现,以静脉注射发生率高,正铁血红蛋白一旦含量在血内达3~5g/dl时出现紫绀,占全血红蛋白40%,可明显缺氧。在普鲁卡因静脉麻醉时可达5h出现。一般以还原剂亚甲蓝(1~5mg/kg)或维生素C5g静滴,紫绀30min内消失。麻醉前有高铁血红蛋白症和某些化学药物长期接触史者也易产生高铁血红蛋白症。

      图2 (略)

      3 局麻药中毒的对策
       
      3.1 预防应用局麻药安全剂量是关键 特殊手术需要大量局麻药可使用最低有效剂量浓度,避免单次用药过量,适量加入血管收缩剂,减慢吸收速度,应用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。防止局麻药误入血管内,注药过程反复抽吸,可先注射实验剂量易观察反应。警惕毒性反应的前驱症状,可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。提高中毒阈值,可预先给中枢神经抑制药,如安定,咪唑安定。充分供氧,维持血流动力学的稳定。
      3.2 麻醉的选择
       
      3.2.1 全麻病人多主张复合麻醉,单纯使用肌松药加普鲁卡因的麻醉早已淘汰。当今随着病人老年化、手术复杂化、病情多样化,对麻醉提出了更高的要求。比如全麻药中的异丙酚、安氟醚、异氟醚、地氟醚等具有防止布比卡因及普鲁卡因中毒的作用,维生素C有防止高铁血红蛋白症的作用以期达到预防反应的目的。
       
      3.2.2 硬膜外麻醉多主张复合用药,如布比卡因、利多卡因复合 目前许多医院多以利多卡因诱导,布比卡因术中维持,虽布比卡因中毒时难复搏,但合理应用时,心搏骤停甚少见。在施行硬膜外麻醉时,应考虑到当血药浓度增高时钠通道阻滞的同时,还应考虑高血钙的危险。当麻醉效果欠佳时短期内给大量局麻药是极危险的信号。
       
      3.2.3 考虑术前情况高热脱水、酸中毒、高CO 2 血症、酸碱失衡和低氧血症已大量使用单胺氧化酶抑制剂的病人,局麻药用量应减半。
       
      3.2.4 恰当的术前用药及术中适时的强化麻醉,安定、鲁米那可降低局麻药的毒性;阿托品可防止心动过缓,麻醉后常规吸氧。本着因人而异,予则应,不予则废的情况给予哌替啶、杜-氟、氟-芬等。在麻醉效果欠佳时,大量给局麻药或反复强化是麻醉期间一大隐惹祸根。
       
      3.2.5 适当的过度通气是减少中枢神经系统反应的有效措施。因为可以增加脑供氧,降低了由于CO 2 的作用而产生脑兴奋,降低脑血流,减少局麻药入脑。对于较复杂手术,目前就麻醉而言主张插管全麻复合硬膜外,硬腰联合等,可以起到互补及减少中毒反应的一种措施。
       
      3.3 掌握各类局麻药的特点,正确判断早期中毒症状。牢记常用药用量和极量,牢记个体差异,术前有无吸毒、烟酒嗜好及过敏史,因人因地用药。牢记毒性大的布比卡因和丁卡因禁忌静注和注入血管。牢记单位时间各种药物的正确用量。注意局麻药可能发生的早期症状,注意术中供氧镇静、催眠药术中合理应用,做好给予肌松药和气管插管的准备。提示注意局麻操作中可能发生的并发症,如血气胸、气胸、全脊麻、器官、血管损伤、神经损伤、气栓、呼吸抑制等。

      参考文献 

      1 赵之子,李树人,盖晓丹,等.罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的影响.中华麻醉学杂志,2004,24(2):126-129.
       
      2 孙增勤.新编麻醉药物实用手册.北京:军事医科科学出版社,2001,50-73.
       
      3 Bekkers JM.Properties of voltaqe-qated qated Postassium currents in nucleated Patches from Larqe layer5corticdl Pyramidal neurons of the rats.J Physiol,2000,15:593-609.
       
      4 Mccaughey W.Adrese effects of local anaesthetics.Drug Safety,1992,7:178-189.
       
      5 Liu BG,Zhuang XL,Li ST,et al.Effects of bupivaine and vopi-vdcaine on high-voltage-activated calcium currents of the dorsal horn neurons in newbom rats.Anesthesiology,2001,95:139-143.
        
      (收稿日期:2004-06-22)

      作者单位:450052河南郑州武警河南总队医院 

      (编辑香 江)

    日期:2005年8月3日 - 来自[药物临床]栏目

    局麻药中毒死亡1例报告

      1    病例资料

      患者,男,65岁。因排尿困难,小腹胀痛入院就诊。入院前2月 + 曾行前列腺摘除术。查体:P89次/min,R20次/min,Bp120/65mmHg,体重65kg,神志清查体合作,急性痛苦面容,双肺呼吸音清,心律齐。即往无药物过敏史,无高血压及心脏病史,无神经系统病史,肝肾功能正常。

      手术及麻醉经过:因保留尿管不畅,手术医生决定重新安置尿管,尿管于后尿道受阻,经多次置入未果后,送入手术室,在局麻下行尿道扩张术。常规消毒铺巾后,经尿道注入2%丁卡因3ml、石蜡油2ml,约15min,病人突然抽搐,口吐白沫,口唇紫绀,呼之不应,立即行胸外心脏按压,心电监护,肾上腺素肌注(该病人术前未开通静脉通道,此时静脉穿刺已困难)。同时麻醉医生行气管插管术,机械通气,静脉开放,快速输液静脉注入地塞米松10mg、肾上腺素1mg,并电击除颤。终因抢救无效死亡。

      2 教训

      (1)麻醉选择不当,反复试插,尿道粘膜受损,且保留尿管中已引出100ml左右血性液体,不宜选用表面麻醉。(2)对局麻药中毒认识不足,巡回护士在注入麻药数分钟后,即发现患者抽搐,呼之不应,手术医生误认为系病人紧张所致未予处理,延误了抢救时机。(3)在整个麻醉与手术过程中缺乏有效的监护措施,对患者的生命体征改变缺乏客观数据。(4)麻醉药物未稀释。

      随着现代手术方式的改进和发展,越来越多的手术均可在局麻下实施,虽然局麻操作简单,用药单纯,有确切的麻醉效果,但操作不当也会造成严重后果。局麻药中毒是局部麻醉最严重的并发症,局麻药中毒虽然是危及生命的并发症,但大多数是可以预防的。在具体实施过程中应注意以下几点:(1)注药部位有无炎症、充血等使局麻药快速吸收人血的因素。(2)局麻药的浓度与剂量应因人而异,因手术需要而异,若手术并不需要术中肌肉完全松弛,应降低麻药的浓度,年老体弱及婴幼儿也应减量。(3)注药过程中应反复回抽,防止局麻药直接入血。若无禁忌证,可在局麻药中加入1:20万肾上腺素,即可防止短时间局麻药吸收人血,也可延长麻醉时间。(4)无论何种麻醉均应对患者生命体征进行监护,监护仪的使用可在一定程度上提高安全系数。对BP、P、ECG、SpO 2 进行监测,可早期发现生命体征变化,早期处理,防止病情恶化。

      (收稿日期:2004-05-24) (编辑罗 彬)


        作者单位:610021四川省成都市第七人民医院麻醉科

    日期:2005年8月3日 - 来自[病例报告]栏目

    局麻药加温辅助曲马多预防术中寒战的疗效观察

      【摘要】 目的  探讨术中寒战的防治,推荐一种新的预防方法。 方法  选择在硬膜外麻醉下行择期腹部手术的病例216例,随机分为局麻药加温辅助曲马多组(观察组)、生理盐水组(对照组)。观察麻醉过程的各项指标,比较其特点。 结果  观察组明显优于对照组。 结论  用局麻药加温辅助曲马多对预防术中寒战的发生有良好的效果,技术要求不高,减少了术中寒战对病人的伤害性刺激,对呼吸、循环的影响少,无阿片受体激动剂(如哌替啶、芬太尼等)的潜在成瘾性,安全可靠。
          
      【关键词】  寒战;局麻药;加温; 曲马多
          
      A clinical study of the local anesthetic drug temperature increment assistance tra-madol to the prevention chill occurrence in operation
         
      CHENLi-xia,SHEN Li-fei.

      Department of anesthesiology,The People's Hospital of raoping,Guangdong515700,China
       
      【Abstract】 Objective Inquiry into the operation in the prevention and cure of the cold chill and recommend a kind of new prevention method.Methods The choice is under the epidural space local anesthetic medicine,the choice period carries on216cases of the abdominal operation,it divided into the control group and the local anesthetic medicine temperature increment assistance tramadol set(observation group).Observing the various index signs of the process of anesthesia,compare its characteristics.Results Observing group obvious better than matched control.Conclusion Using the local anesthetic medicine temperature increment assistance tramadol to prevention chill in op-eration have the good result,the technique request is not high,reducing operation in the chill to the patient's injury,to the breath and circulating influence little,the no opium receptor(for example:dolantin、fentanyl etc.)latent addic-tion of the excited body,safe credibility.
       
      【Key words】 chill;local anesthetic drug;temperature increment;tramadol
          
      围手术期发生寒战是指麻醉后的病人出现不随意的肌肉收缩,一般表现为外周血管收缩和中心体温下降 [1] 。寒战发生时,将增加机体氧耗和二氧化碳生成,进而易产生缺氧或低氧血症、乳酸性酸中毒,心肌缺血。对年老、体弱、冠心病、肺功能降低等病人围手术期恢复极为不利。同时,寒战使监护器的正常工作受影响,无法反映实际数值,给生命体征监测带来了困难。冬天由于气温低,术中病人寒战的发生率明显升高,如何有效地控制寒战的发生,临床医师做了各种各样的尝试。我们采用局麻药加温,静脉辅助盐酸曲马多,取得了较为满意的效果。现报告如下。

      1 临床资料
        
      1.1 一般资料 选在冬季气温较低时段,室温在6℃~18℃,行硬膜外麻醉的择期腹部手术病人216例,ASAⅠ~Ⅲ级。其中男100例,女116例,年龄在18~79岁。随机分为局麻药加温辅助曲马多组(观察组)、生理盐水组(对照组)。
       
      1.2 麻醉经过 常规行硬膜外穿刺置管成功后,摆好体位,给予保暖,静脉输注液体常规加温。观察组硬膜外腔局麻药加温至36℃左右,按常规推注入硬膜外腔。麻醉平面出现以后,静脉辅助盐酸曲马多1.2mg/kg。此后,根据术程长短,若需追加局麻药,按同样方法施行。但曲马多总用量不超过300mg。
       
      对照组硬膜外腔局麻药不加温,按常规推注入硬膜外腔。麻醉平面出现以后,静脉注射生理盐水5ml,观察寒战症状出现的情况并进行记录。
        
      2 结果

        
      二组病人的一般资料、体温均衡性检验无差异。观察组108例病人中,有6例出现寒战,寒战发生率为5.6%。对照组108例病人中,有76例出现寒战症状,发生率为70.37%。
       
      观察组寒战的发生率明显低于对照组(P<0.05),两组均无头晕、嗜睡的副作用。观察组有2例静注曲马多后血氧饱和度下降,经吸氧后回升。具体效果见表1。
        
      表1 两组效果比较(略)

      注:观察组寒战发生率明显低于对照组,P<0.05
        
      3 讨论
        
      术中寒战常有发生,围手术期发生寒战的机制尚不完全明确。虽然围手术期发生寒战与体温和外界温度的关系仍不清楚,但可以肯定地认为,控制和调节热信息的出入可抑制寒战的发生 [2] 。夏季发生寒战的几率较低;在冬天,由于气温较低,若保温措施不力,加上皮肤消毒等冷刺激以及麻醉后部分血管扩张,能量散失,病人术中极易发生寒战。在临床实践中,我们发现,硬膜外局麻药的冷刺激最容易诱发寒战。多数情况,寒战都在硬膜外腔注药后很快发生,病人先自觉背部寒冷,紧接着出现寒战症状。这可能因为局麻药推注入硬膜外腔后,直接与神经根接触,若局麻药与体温之间的温差太大,在局麻药的药理作用显示出来之前,已在物理上造成对神经根的冷刺激,从而促成寒战的发生 [3] 。现代电生理学、神经药理学及神经解剖学动物实验结果证实,五羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NA)作为神经递质在体温调节中起着重要的作用。曲马多具有安全及弱镇静作用的特点,能抑制脊髓五羟色胺和去甲肾上腺素的重吸收,可在脊髓水平使突触小体五羟色胺和去甲肾上腺素浓度增高,抑制冷热传入信息的输送,从而抑制和终止寒战 [4] 。把硬膜外腔局麻药加温,避免了对神经根的冷刺激,加上曲马多对抗寒战的特殊作用,两者相辅相成,使病人术中寒战的发生率明显下降。同时我们也发现,经过处理的病人,即使出现寒战,症状也较为轻微。此法经济实用,值得推广。至于注射曲马多和局麻药的先后对寒战反应的预防作用是否有区别,有待进一步研究。

      【参考文献】
        
      1 王世泉.麻醉意外.北京:人民卫生出版社,2001,368.

      2 姜爱华.寒战.北京:人民卫生出版社,2001,369.
       
      3 刘俊杰,赵俊.现代麻醉学.第二版.北京:人民卫生出版社,1987,324-325.
       
      4 谢少锋.曲马多治疗剖宫产硬膜外麻醉后寒战的临床观察.临床麻醉学杂志,2002,18:271. 

      作者单位:515700广东省饶平县人民医院麻醉科

    日期:2005年7月28日 - 来自[临床研究]栏目
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